• Skip to primary navigation
  • Skip to main content

  • Inicio
  • Acerca de nosotros
  • Machos
    • Machos Exóticos
    • Machos Persas
  • Hembras
    • Hembras Exóticas
    • Hembras Persas
  • Disponibles
  • Galería
  • Contáctenos
  • Salud, cuidados, estándar
    • Peritonitis Infecciosa Felina (PIF)
    • Lynx Persians – Estandar de la raza persa – Bogota Colombia
    • Signos clínicos (PIF)
RSSTwitterFacebookYoutube

Peritonitis Infecciosa Felina (PIF)

cottoncandy01

Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

Tutor: Médico Veterinario, Paludi, Alejandro Esteban.

INTRODUCCIÓN

La Peritonitis Infecciosa Felina (PIF) es una patología de origen viral ampliamente descripta desde la década de 1960, cuya etiopatogenia es compleja, su diagnóstico difícil y de muy mal pronóstico (Paludi Alejandro E. y col.2004, Diane D. Addie y col.2008). La PIF es una enfermedad causada por el Coronavirus Felino (CoVFe) que se caracteriza por ser altamente letal, con un comportamiento bimodal, que afecta a gatos adultos jóvenes (6 meses - 2 años) y mayores de los 10 años de edad, presentando una mayor prevalencia en la primer curva. Posee una distribución mundial, con una prevalencia menor al 5%, siendo así una de las enfermedades infecciosas más importantes de la Medicina Felina.

No se ha demostrado una predisposición racial en la presentación de PIF, pero sí existe una mayor incidencia en determinadas líneas genéticas y sus cruzas (Sagrado de Birmania, Siamés, Persa, Bengalí, Bosque de Noruega, Scottish fold, Maine Coon, Ragdoll y British Shorthairs) asociado a una mayor susceptibilidad debido al bajo polimorfismo genético de los genes del Factor de Necrosis Tumoral –α (FNT-α), Interferon-γ y moléculas de adhesión (Paludi Alejandro E. y col. 2004; T. Soma y col. 2013; Ying-Ting Wang y col. 2014; Li- En Hsieh y col. 2014).

La PIF tiene como característica desarrollarse tras la mutación del Coronavirus en individuos con predisposición a padecer esta enfermedad. Debido al comportamiento viral, las vacunas no son eficaces, y no existen aún métodos confiables para el diagnóstico definitivo in vivo, por lo tanto, debemos interpretarlos parámetros clínicos y sanguíneos, considerando al porcentaje susceptible de la población para inferir que estamos ante la presencia de esta enfermedad. Si bien esta infección tiene muchos espectros de presentación, en muchos casos los signos son típicos y con una cronología bastante predecible.

Los tratamientos convencionales incluyen antiinflamatorios corticoides como la prednisolona, en conjunto con o sin agentes inmunosupresores como la ciclofosfamida, y/o drogas antivirales. Además se debe incluir la terapia de apoyo que incluye: complejos vitamínicos, inmunoestimulantes no específicos,

antibióticos para prevenir y/o tratar infecciones bacterianas secundarias, antiinflamatorios AINE ́S, internación, drenaje intermitente de cavidades en los casos de colectas, fluidoterapia, etc. Hasta la fecha no se ha reportado ninguna cura efectiva para la enfermedad, en el mejor de los casos se logra la remisión temporal de la sintomatología y prolongar la supervivencia del animal, como así también mejorar su calidad de vida.

VIROLOGÍA

El Coronavirus felino (CoVFe) pertenece al orden Nidovirales y a la familia Coronaviridae, son grandes virus ARN envueltos, de cadena simple positiva, con un amplio espectro de virulencia, aunque antigénicamente similares. El Coronavirus felino varía de cepas apatógenas hasta cepas que causan una enteritis (CoVE) y algunas de ellas que mutan en el gato y causan peritonitis pleuritis infecciosa felina (CoPPIF). Muchos factores ayudan a que éste virus entérico mute, entre ellos: número de gatos en la vivienda, estrés, edad, compromiso inmunológico, factores genéticos, inmunidad a los coronavirus, etc. (Diane D. Addie y col. 2008; Paludi Alejandro E. y col. 2004).

TRANSMISIÓN

La transmisión es principalmente indirecta, al tener contacto con las heces y fómites contaminados, mediante la ingestión y posiblemente inhalación del virus, aunque está documentada la transmisión transplacentaria es extremadamente poco común. El 13% de los gatos infectados en forma natural se convierten en portadores de por vida, liberando continuamente la misma cepa de virus por la materia fecal, aunque rara vez desarrollan PIF. El estrés provoca un incremento en la liberación del virus (Couto C. Guillermo y col. 2000; Diane D. Addie y col. 2008; Paludi Alejandro E. y col. 2004).

PATOGENIA

Después de la ingestión del virus, éste llega al intestino delgado y se adhiere al borde de cepillo intestinal. Se introduce en el enterocito, se multiplica en el citoplasma provocando la muerte celular, liberando más partículas virales, las cuales infectan a enterocitos vecinos continuando el ciclo hasta que se monta una respuesta inmune, generalmente local, dando signología clínica de enteritis.

El virus se libera en la materia fecal desde el segundo día post infección, en infección temprana es posible que el virus se replique en las amígdalas y orofaringe, y se libere en la saliva durante apenas algunas horas o días (Couto C. Guillermo y col. 2000; Diane D. Addie y col. 2008; Paludi Alejandro E. y col. 2004).

Las células blanco para el CoVE son los enterocitos y la patología se limita sólo al intestino, en cambio, para el CoPPIF las células blanco son los macrófagos, convirtiéndose así en una enfermedad sistémica. Se sabe que es una enfermedad inmunomediada que involucra al virus o antígenos virales, anticuerpos antivirales y complemento, debido a que se encontró la presencia de complejos inmunológicos circulantes en gatos con PIF, los gatos que no tienen anticuerpos anti-CoVFe no desarrollan PIF (cuadro 1). Generalmente se asume que una respuesta exitosa de la respuesta inmune mediada por células (RIMC) resulta protectora contra el PIF, en cambio una respuesta humoral es dañina, esto se debe al refuerzo de la infectividad viral dependiente de anticuerpo, en la cual los macrófagos son infectados con mayor eficiencia por el virus en complejos con el anticuerpo que con el virus solitario (Couto C. Guillermo y col.2000; Paludi Alejandro E. y col.2004; Diane D. Addie y col.2008).

Cuadro 1 – Patogénesis de PIF

 

Uncategorized

  • Bloglovin
  • Email
  • Facebook
  • Google+
  • Instagram
  • Phone
  • Pinterest
  • RSS
  • Twitter
  • YouTube